Cushing nel cane: sintomi, diagnosi e trattamento

Punti chiave

  • Tieni d'occhio un aumento di sete, minzione e appetito, la perdita di pelo e un addome gonfio, perché questi sono i segnali più comuni e spesso vengono scambiati per normale invecchiamento.
  • Per la diagnosi serve più di un test: analisi delle urine più esami del sangue come la stimolazione con ACTH o il LDDST, a volte affiancati da ecografia o diagnostica per immagini.
  • Nella maggior parte dei casi la causa è un tumore dell’ipofisi piuttosto che delle ghiandole surrenali, e questa distinzione determina se abbia più senso una terapia farmacologica a vita oppure un intervento chirurgico.
  • Il trilostano è il trattamento standard e richiede esami del sangue regolari per un dosaggio sicuro; i cani in terapia spesso mantengono una buona qualità di vita per due-quattro anni dopo la diagnosi.
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    La malattia di Cushing nel cane, nota anche come iperadrenocorticismo, è un disturbo ormonale in cui l'organismo produce troppo cortisolo. Se non viene tenuta sotto controllo, può causare problemi cutanei, debolezza muscolare, sete e minzione eccessive e un addome dilatato. La condizione tende a essere cronica e progredisce lentamente, ed è proprio per questo che viene così spesso scambiata per il normale invecchiamento. Quindi quali sintomi dovresti davvero tenere d'occhio? Come fa un veterinario a confermare la diagnosi? E come si presenta il trattamento nella pratica? Ecco cosa dice la letteratura scientifica.

    Che cos'è la malattia di Cushing nei cani?

    La malattia di Cushing si verifica quando le ghiandole surrenali producono troppo cortisolo. Questo ormone dello stress regola, tra le altre cose, il metabolismo, la pressione sanguigna e la funzione immunitaria, ma un eccesso prolungato provoca danni reali. Nella maggior parte dei cani, la causa sottostante è un tumore dell'ipofisi, in circa l'80-85% dei casi, mentre il restante 15-20% è causato da un tumore della ghiandola surrenale stessa [1].

    Quali cani sono più predisposti alla malattia di Cushing?

    Barboncini, Bassotti, Beagle, terrier (tra cui Border, Yorkshire e Jack Russell) e Boxer vengono comunemente indicati come razze a rischio più elevato [1]. Detto questo, uno studio del 2016 su oltre 200.000 cani nel Regno Unito ha rilevato che razza, peso corporeo ed età avevano tutti un ruolo misurabile, e ha identificato il Bichon Frisé come la razza con il rischio relativo più alto in quella specifica popolazione [2], a ricordare che i dati sul rischio legato alla razza possono cambiare a seconda della popolazione studiata. Anche l'età conta: il Cushing compare soprattutto nei cani sopra i sei anni.

    Quali sono i sintomi del Cushing nei cani?

    I segni più comuni sono:

    • Aumento dell'assunzione di acqua e della minzione
    • Un appetito visibilmente aumentato
    • Assottigliamento della pelle e perdita di pelo, soprattutto sui fianchi e sulla coda
    • Addome gonfio e pendulo dovuto alla redistribuzione del grasso
    • Riduzione della forza muscolare e della resistenza
    • Ansimo eccessivo, anche a riposo

    Quali sintomi meno noti può avere un cane con la malattia di Cushing?

    Oltre al classico elenco, alcuni cani sviluppano:

    • Alterazioni cutanee come comedoni, pigmentazione scura o ispessimento della pelle
    • Diabete mellito, causato da livelli cronicamente elevati di cortisolo
    • Infezioni delle vie urinarie, poiché il cortisolo sopprime la funzione immunitaria
    • Lenta guarigione delle ferite
    • Assenza dei cicli di calore nelle femmine non sterilizzate

    Questi sintomi tendono a comparire gradualmente nel corso di un anno, ed è proprio per questo che i primi segnali vengono liquidati come “semplice invecchiamento”.

    Buono a sapersi

    La malattia di Cushing raramente si presenta da sola. Una revisione delle complicanze ha rilevato che, se non trattato, un eccesso prolungato di cortisolo è associato a ipertensione, intolleranza al glucosio, pancreatite e tromboembolia, oltre alla perdita di massa muscolare e alle infezioni che la maggior parte dei proprietari già si aspetta [5]. Questo è il vero motivo per individuarla precocemente invece di aspettare per vedere se i sintomi si attenuano.

    Come viene diagnosticata la malattia di Cushing nei cani?

    La diagnosi non si basa su un solo test. In genere ne servono diversi, combinati tra loro, secondo le linee guida di consenso ACVIM del 2012 per la diagnosi dell'iperadrenocorticismo spontaneo nel cane [1].

    Quali test si usano per individuare la sindrome di Cushing nei cani?

    1. Analisi delle urine: il rapporto cortisolo/creatinina nelle urine del mattino fornisce un'indicazione iniziale. Ripeterlo per tre giorni ne migliora l'affidabilità.
    2. Esami del sangue: il test di stimolazione con ACTH verifica come le ghiandole surrenali rispondono all'ACTH, l'ormone che stimola la produzione di cortisolo. Il test di soppressione con desametasone a basso dosaggio (LDDST) verifica se l'organismo riesce a sopprimere il cortisolo in presenza di desametasone e aiuta a distinguere la malattia ACTH-dipendente da quella surrenalica [1].
    3. Diagnostica per immagini: l'ecografia può rivelare ghiandole surrenali ingrossate o asimmetriche, segno di un possibile tumore. La risonanza magnetica o la TC vengono utilizzate quando si sospetta in particolare un tumore ipofisario.

    Fare una diagnosi corretta è importante, perché il trattamento dipende interamente dal tipo con cui hai a che fare.

    Quali sono le opzioni di trattamento per la sindrome di Cushing nei cani?

    Il trattamento dipende dalla causa e da quanto la condizione è avanzata.

    Quale farmaco aiuta con la sindrome di Cushing nei cani?

    Il trilostano (venduto come Vetoryl®) è il trattamento medico standard. Inibisce la produzione di cortisolo nelle ghiandole surrenali e viene somministrato per tutta la vita, insieme a un monitoraggio regolare, di solito con il test di stimolazione con ACTH, per mantenere accurato il dosaggio [3][4]. Sbagliare dose in un senso o nell'altro causa problemi, quindi questo non è un farmaco da “imposta e dimentica”.

    La chirurgia è un'opzione per la sindrome di Cushing?

    Sì, soprattutto quando la causa è un tumore surrenale. In quel caso la rimozione chirurgica può essere risolutiva. Anche un grande tumore ipofisario può tecnicamente essere rimosso, ma la procedura è complessa e viene eseguita raramente nella pratica generale.

    Che ruolo ha l'alimentazione nei cani con la sindrome di Cushing?

    Una dieta modificata supporta il trattamento anziché sostituirlo:

    • Meno grassi, per alleggerire il carico sul pancreas
    • Meno carboidrati e zuccheri, per ridurre il rischio di diabete
    • Proteine di alta qualità, per aiutare a mantenere la massa muscolare
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    Qual è la prognosi per un cane con la sindrome di Cushing?

    • I cani in terapia farmacologica vivono in genere da 2 a 4 anni dopo la diagnosi con una buona qualità di vita.
    • I tumori surrenali, se rimossi in assenza di metastasi, possono consentire una normale aspettativa di vita.
    • Se non trattati, i cani spesso sviluppano perdita di massa muscolare, infezioni e diabete, che riducono notevolmente l'aspettativa di vita [5].

    Domande frequenti sulla sindrome di Cushing nei cani

    La sindrome di Cushing può essere curata?

    Solo se un tumore surrenalico viene rimosso con successo. Con un tumore ipofisario, i farmaci sono di solito l'unico modo realistico per tenere i sintomi sotto controllo a lungo termine.

    Quanto velocemente migliora un cane dopo l'inizio del trattamento?

    La sete eccessiva e l'aumento dell'appetito spesso si attenuano entro 2-4 settimane dall'inizio del trilostano. La perdita di pelo e i problemi cutanei richiedono più tempo, di solito alcuni mesi.

    La sindrome di Cushing è contagiosa per gli altri animali domestici?

    No. Non è contagiosa e colpisce solo il singolo cane.

    Ci sono effetti collaterali dei farmaci per la sindrome di Cushing?

    Sì. Il trilostano può causare letargia, vomito, diarrea, debolezza o perdita di appetito. Esami del sangue regolari permettono di individuare un sovradosaggio prima che diventi pericoloso.

    Cosa succede se la sindrome di Cushing non viene trattata?

    Grave perdita di massa muscolare, problemi immunitari, pressione alta, diabete e, alla fine, insufficienza renale o cardiaca [5].

    Conclusione

    La sindrome di Cushing nel cane è un disturbo ormonale cronico che compare più spesso nei cani anziani e in alcune razze. Riconoscere i primi segnali, sete eccessiva, perdita di pelo, addome gonfio, è importante, perché una diagnosi tempestiva cambia notevolmente la prognosi. Il trilostano resta il trattamento più comune, mentre la chirurgia è riservata soprattutto ai tumori surrenalici. Una dieta personalizzata e controlli regolari completano il quadro e aiutano a proteggere la qualità della vita negli anni successivi.

    Se il tuo cane mostra uno qualsiasi di questi sintomi, la prossima mossa giusta è una visita dal veterinario, non aspettare per vedere come va.

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    Riferimenti

    [1] Behrend EN, Kooistra HS, Nelson R, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC. Diagnosi dell'iperadrenocorticismo canino spontaneo: dichiarazione di consenso ACVIM 2012 (piccoli animali). J Vet Intern Med. 2013;27(6):1292-1304. doi:10.1111/jvim.12192
    [2] O'Neill DG, Scudder C, Faire JM, et al. Epidemiologia dell'iperadrenocorticismo tra 210.824 cani visitati presso studi veterinari di cure primarie nel Regno Unito dal 2009 al 2014. J Small Anim Pract. 2016;57(7):365-373. doi:10.1111/jsap.12523
    [3] Golinelli S, de Marco V, Leal RO, et al. Confronto tra i metodi per monitorare i cani con ipercortisolismo trattati con trilostano. J Vet Intern Med. 2021;35(6):2616-2627. doi:10.1111/jvim.16269
    [4] Arenas Bermejo C, Pérez Alenza D, García San José P, et al. Valutazione di laboratorio del trattamento con trilostano nei cani con iperadrenocorticismo ipofisi-dipendente. J Vet Intern Med. 2020;34(4):1413-1422. doi:10.1111/jvim.15830
    [5] Nichols R. Complicanze e malattie concomitanti associate all'iperadrenocorticismo canino. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1997;27(2):309-320. doi:10.1016/s0195-5616(97)50034-9

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